Продукциялар

Акыркы далилдер перифериялык нерв системасында жаңы нейротрансмиттер жана нейромодулятор катары β-никотинамид аденин динуклеотидинин (β-NAD(+)) жаңы ролун колдойт -β-NAD(+) нерв жылмакай булчуң препараттарында жана бөйрөк үстүндөгү хромафин клеткаларында чыгарылат. нейротрансмиттерге мүнөздүү түрдө.Бул CNS үчүн туурабы же жокпу азырынча белгисиз.Чакан камералуу суперфузия анализин жана жогорку сезгичтүү жогорку басымдагы суюк хроматография ыкмаларын колдонуп, биз келемиштердин алдыңкы мээсинин синаптосомаларынын жогорку K(+) стимуляциясы β-NAD(+), аденозин 5'-трифосфаттын жана алардын метаболиттери аденозин 5'-дифосфат (АДФ), аденозин 5'-монофосфат, аденозин, ADP-рибоза (ADPR) жана циклдик ADPR.β-NAD(+) жогорку K(+) - козголгон толуп кетиши SNAP-25тин ботулинум нейротоксин А менен бөлүнүшү, ω-конотоксин GVIA менен N-типтеги чыңалууга көз каранды Ca(2+) каналдарын бөгөт коюу менен басаңдатылат. , жана бафило мицин A1 менен синаптикалык везикулалардын протондук градиентине бөгөт коюу менен, β-NAD(+) везикула экзоцитозу аркылуу чыгарылат деп болжолдойт.Батыштын анализи CD38, β-NAD(+) метаболизмин жүргүзгөн көп функционалдуу белок синаптосома мембраналарында жана цитозолдо бар экенин көрсөтүп турат.Бүтүлбөгөн синаптосомалар β-NAD (+) деградациялайт.1,N (6) -etheno-NAD, β-NAD(+) флуоресценттик аналоги, синаптосомалар тарабынан кабыл алынат жана бул кабыл алуу нукура β-NAD(+) тарабынан басаңдатылат, бирок коннексин 43 ингибитору Gap 27 эмес. Кортикалдык нейрондордо β-NAD (+) локалдык колдонмолору тез Ca(2+) өткөөлдөрүн пайда кылат, сыягы, клеткадан тышкары Ca(2+) агылып келиши менен шартталган.Демек, келемиштердин мээси синаптосомалар активдүү түрдө бошотуп, начарлатып, β-NAD(+) кабыл алат, ал эми β-NAD(+) постсинаптикалык нейрондорду стимулдай алат, бул зат мээдеги талапкер нейротрансмиттер катары каралышы үчүн зарыл болгон бардык критерийлер.