Продукциялар

Бруцеллалар бруцеллездун этиологиялык агенттери болуп саналат, бүткүл дүйнөгө таралган зооноз.Бул бактериялар факультативдик клетка ичиндеги мителер жана ошентип, инфекциялык цикл учурунда кездешүүчү клеткадан тышкаркы жана клетка ичиндеги чөйрөгө өз метаболизмин тууралай алышат.Бирок, бруцелланын биологиясынын бул аспектиси жетишсиз түшүнүлөт жана клетка ичиндеги уядагы азык заттары белгисиз.Бул жерде биз болжолдуу фруктоза-1,6-бисфосфатазаны (fbp жана glpX), фосфоэнолпируват карбоксикиназаны (pckA), пируват фосфат дикиназасын (ppdK), жана маликаны жок кылуу менен Brucella abortus колдонгон С метаболизминин борбордук жолдорун изилдедик. гендер.Глюконеогендик, бирок бай чөйрөдө эмес, ΔppdK жана Δmae мутанттарынын өсүшү катуу бузулган жана кош Δfbp-ΔglpX мутантынын өсүшү кыскарган.Макрофагдарда ΔppdK жана Δmae мутанттары гана көбөйүүнүн кыскарышын көрсөттү, ал эми ΔppdK мутант менен жүргүзүлгөн изилдөөлөр анын репликативдик уячага жеткенин тастыктады.Ошо сыяктуу эле, бир гана ΔppdK жана Δmae мутанттар чычкандарда аттенуацияланган, биринчиси 10-жумада тазаланса, экинчиси 12 жумадан ашык сакталган.Биз ошондой эле глиоксилат циклин изилдедик.aceA (изоцитрат лиаза) промоторунун активдүүлүгү бай чөйрөдө жакшыртылганы менен, aceA үзгүлтүккө учурашы in vitro же макрофагдарда же чычкан көк боорлорунда көбөйүүгө эч кандай таасир тийгизген эмес.Натыйжалар B. abortus клетка ичинде 6-C (жана 5-C) канттардын чектелген көлөмүн колдонуу менен өсөт, ал глютамат жана мүмкүн глиоксилат шунтунун критикалык ролу жок Кребс циклине кирген башка аминокислоталар менен компенсацияланат.