D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101,5% Ак кристаллдык порошок
Каталог номери | XD90226 |
Продукт аты | D-Mannitol |
CAS | 69-65-8 |
Молекулярдык формула | C6H14O6 |
Молекулярдык Салмак | 182.1718 |
Сактоо чоо-жайы | Ambient |
Гармонизацияланган тарифтик кодекс | 29054300 |
Өнүмдүн сыпаттамасы
Эрүү чекити | 164 - 169 градус С |
Баа | BP |
Өзгөчө айлануу | +23 - +25 |
AS | <1ppm |
Кургатуудагы жоготуу | <0,3% |
Сульфат | <0,01% |
Талдоо | 96 - 101,5% |
Никель | ≤ 1ppm |
Кислота | <0,2 мл |
Шекерди азайтуу | ≤ 0,1% |
Өткөргүчтүк | ⩽ 20us/cm |
Cl | <0,007% |
Көрүнүш | Ак кристаллдык порошок |
Сепсис учурунда курч бөйрөк жаракатынын (AKI) пайда болушунда кычкылдануу стрессинин жана/же митохондриялык бузулуунун ролун изилдөө үчүн биз бактериялык эндотоксинге (lipopolysaccharide, LPS) дуушар болгон проксималдык түтүкчөлүү эпителий клеткаларын колдонуу менен сепсис менен шартталган in vitro моделин иштеп чыктык.Бул изилдөө кычкылдануу стресс жана митохондриялык дем алуу чынжыр иш кемчиликтери ортосундагы байланыш боюнча негизги өзгөчөлүктөрүн камсыз кылды.LPS менен дарылоо индукциялануучу азот оксидинин синтазасынын (iNOS) жана NADPH оксидазасынын 4 (NOX-4) экспрессиясынын көбөйүшүнө алып келди, бул азот кычкылы менен супероксид анионунун, реактивдүү азоттун негизги түрлөрүнүн (RNS) жана кычкылтектин реактивдүү түрлөрүнүн цитозолдук ашыкча экспрессиясын сунуштады. (ROS).Бул кычкылдануучу абал цитохром с оксидаза активдүүлүгүн азайтуу аркылуу митохондриялык кычкылдануу фосфорлануусун үзгүлтүккө учураткандай көрүнгөн.Натыйжада, митохондриянын ички мембранасы аркылуу электрондордун ташылышы жана протондун айдалышы үзгүлтүккө учурап, митохондр риалдык мембрана потенциалынын төмөндөшүнө, апоптотикалык индукциялоочу факторлордун бөлүнүп чыгышына жана аденозинтрифосфаттын азайышына алып келген.Кызыктуусу, RNS жана ROS тарабынан бутага алынгандан кийин, митохондрия өз кезегинде ROS өндүрүүчүсү болуп, митохондриянын дисфункциясын жогорулатууга салым кошкон.Митохондриялык дисфункциядагы оксиданттардын ролу цитохром с оксидазасынын активдүүлүгүн сактаган жана митохондриялык мембрананын потенциалдуу диссипациясын алдын алган iNOS ингибиторлорун же антиоксиданттарды колдонуу менен дагы тастыкталды.Бул жыйынтыктар сепсис менен шартталган AKI энергия абалынын бузулушу катары гана эмес, ошондой эле транскрипциялык окуялар, ROS сигнализациясы, митохондриялык активдүүлүк жана апоптоз сыяктуу метаболизмдик багытты камтыган комплекстүү жооп катары каралышы керек экенин көрсөтүп турат.