Продукциялар

BBS4 бир нече протеиндердин бири болуп саналат, анын кемчиликтери Бардет-Бидл синдромун (BBS), көп системалуу ооруну пайда кылат, ал олуттуу семирүү менен мүнөздөлөт.BBS4 полиморфизмдери жалпы синдромдук эмес оорулуу семирүү менен байланышкан.BBS4 семирүүнүн молекулярдык механизмдери жана BBS4 генинин адипоциттердин дифференциациясында жана функциясында ролу толугу менен белгилүү эмес.Биз азыр Bbs4 пролиферацияда жана адипогенезде түздөн-түз жана маанилүү ролду ойноорун көрсөтөбүз: 3T3F442A преадипоциттеринде Bbs4 үнүн басуу, морфологиялык изилдөөлөр (жарык, сканерлөө жана өткөрүүчү электрондук микроскопия), метаболикалык анализдер (майлардын анализи, май кислотасынын профили жана липолиз) жана адипогендик маркерлердин транскрипттери (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Бүткүл адипогенез учурунда жана майдын жүктөлүшүнө дуушар болгондо, Bbs4 унчукпай калган клеткалар триглицериддерди контролдоочу адипоциттерге караганда кыйла көп топтойт, бирок май кислотасынын өзгөртүлгөн профилдерин камтыган азыраак (саны дагы көп) тамчыларда.Ошентип, жымжыртталган клеткаларда майдын көбүрөөк топтолушу адипоциттердин пролиферациясынын жогорку ылдамдыгынын да, ар бир клеткада майдын аберранттуу топтолушуна алып келген аберрантты дифференциациянын да натыйжасы болуп саналат.Биздин жыйынтыктар BBS семирүү жарым-жартылай BBS4 семирүү менен тиешелүү май кыртышынын пайда болгон физиологиялык жана патофизиологиялык механизмдеринде түздөн-түз ролуна байланыштуу болушу мүмкүн экенин көрсөтүп турат.