Продукциялар

Ниацин (никотин кислотасы) монотерапия катары кан тамыр ооруларынын рискин азайтышы мүмкүн, бирок анын иш-аракет механизми талаштуу бойдон калууда жана системалык липидди өзгөртүүчү таасирлерден көз каранды эмес.Niacin жакында кан тамыр жаракат жана зат алмашуу оору кемирүүчүлөрдүн моделдер, дислипидемия коррекциялоо көз карандысыз эндотелий функциясын жана кан тамыр регенерациясын жакшыртуу үчүн көрсөтүлдү.NAD (+) үчүн потенциалдуу биосинтетикалык прекурсорлор катары, ниацин NAD (+) көз каранды, сиртуин (SIRT) ортомчу жооптор аркылуу бул кан тамыр пайда алып келиши мүмкүн.Же болбосо, ниацин өзүнүн GPR109A рецептору аркылуу эндотелийдик функцияны илгерилетиши мүмкүн, бирок эндотелий клеткалары бул рецепторду билдире албайт.Биз ниацин түздөн-түз lipotoxic шарттардын таасири учурунда эндотелий клеткасынын милдетин жакшыртат деп гипотеза жана мүмкүн болгон механизми (лар) тартылган аныктоого умтулган. ашыкча palmitate Angiogenic милдети адамдын microvascular эндотелий клеткалары (HMVE C) менен дарылоо төмөнкү түтүк пайда менен бааланган ниациндин салыштырмалуу төмөн концентрациясы (10 мкм), же никотинамид мононуклеотидинин (NMN) (1 мкм), түз NAD(+) прекурсору.Ниацин жана NMN экөө тең пальмитатты ашыкча жүктөө учурунда HMVEC түтүгүн түзүүнү жакшыртса да, NMN гана уюлдук NAD (+) жана SIRT1 активдүүлүгүн жогорулатты.Биз андан ары HMVEC GRP109A экспрессин байкадык.Бул кабылдагычты acifran же MK-1903 менен активдештирүү, HMVEC түтүгүн түзүүдө ниацин менен шартталган жакшыртууларды кайталады, ал эми GPR109A siRNA ниациндин таасирин азайтты. Ниацин аз концентрацияда, HMVEC ангиогендик функциясын липотоксиктүү шарттарда жакшыртат, кыязы, NADD шартында +) биосинтез жана SIRT1 активдештирүү, тескерисинче, ниацин кабылдагыч активдештирүү аркылуу.