Продукциялар

Өнөкөт дем алуу жолдорунун сезгенүүсү жана ремоделизациясы, анын ичинде фиброз, астма патофизиологиясынын маанилүү салымы катары сунушталган.Дем алуу жолдорунун фиброзунун мурунку изилдөөлөрү, негизинен, субэпителиалдык "базалдык мембрана" (SBM) деңгээлинде жеңил жана орточо астматиктерде жүргүзүлгөн.Учурдагы изилдөө 17 оор, тогуз орточо жана жети жумшак астматикалык, ошондой эле сегиз нормалдуу контролдоо субъекттеринин эндобронхиалдык биопсияларында үч түрдүү коллаген боёо ыкмалары менен ченелген чоң аба SBM жоондугун жана submucosal коллагендин тундурмаларын баалоо үчүн иштелип чыккан.Ткандын эозинофилдери жана трансформациялоочу өсүү фактору-бета (TGF-бета) иммунореактивдүүлүгү да изилденген.Астматикалык үч топтун жана кадимки контролдук субъекттердин арасында SBM калыңдыгында, былжыр астындагы коллагендин түшүүсүндө, эозинофилдердин санында же TGF-бета оң клеткаларында статистикалык жактан маанилүү айырмачылыктар болгон эмес.Бардык астматикалууларды (n = 33) чогуу текшергенде гана, коллаген түрү III иммундук-бою ​​менен бааланган жөнөкөй эле коюуланган SBM (p = 0,04), кадимки контролдук субъекттерге салыштырмалуу байкалган.Бул айырмачылыкка карабастан, астма астмалары менен нормалдуу контролдук субъекттерди салыштырганда submucosal коллагендин топтолушу жана eosinophils же TGF-бета экспрессивдүү клеткалардын саны боюнча олуттуу айырмачылыктар табылган жок.Кошумчалай кетсек, коллагендин топтолушу жана эозинофилдердин саны, TGF-бета экспрессия деңгээли, FEV1 же астма узактыгы ортосунда эч кандай олуттуу байланыш табылган жок.Бул жыйынтыктар чоң дем алуу деъгээлинде SBM коллагендин көбөйүшү астма бир мүнөздүү болсо да, ал астма катуулугун айырмачылыктарды түшүндүрө албайт деп көрсөтүп турат.