Продукциялар

Аденозин – кан тамырлардын тонусунун эндогендик жөнгө салуучусу.Аденозиндин бул активдүүлүгү анын микроваскулярдык эндотелий клеткалары (MVEC) тарабынан кабыл алынышы жана метаболизми менен токтотулат.Катышуучу басымдуу ташыгыч ENT1 (тең салмактуу нуклеозиддик транспортердин 1-түрча) болуп саналат.MVEC ошондой эле гипоксантин сыяктуу аденозин метаболиттеринин клеткалык агымына катышкан нуклеобаза ташуучуну (ENBT1) билдирет.Бул транспорттук системалардын бириндеги өзгөрүүлөр аденозиндин биоактивдүүлүгүнө жана анын метаболизмине, анын ичинде кычкылтек эркин радикалдарынын пайда болушуна таасир этет.ENT1(+/+) жана ENT1(-/-) чычкандардын скелет булчуңдарынан бөлүнүп алынган MVEC симуляцияланган ишемия/реперфузия же менадион менен шартталган кычкылдануу стрессине дуушар болушкан.ENT1 жана ENBT1 функционалдык активдүүлүгү радиобелгиленген субстраттардын нөл-транс агымынын кинетикасынын негизинде бааланган.Менадион менен дарыланган ENT1 (+/+) MVEC тарабынан ENBT1 ортомчу гипоксантинди кабыл алуу ылдамдыгынын төмөндөшү байкалган же иск hemia/reperfusion окшоштурулган шарттарга дуушар болгондон кийин.Эки учурда тең супероксид дисмутаза миметикалык MnTMPyP ENBT1 активдүүлүгүнүн жоголушун басаңдатып, супероксиддик радикалдарды жоопко тартууда.Ал эми, ENT1(-/-) чычкандарынан бөлүнүп алынган MVEC менадион же симуляцияланган ишемия/реперфузия менен дарылоодо ENBT1 активдүүлүгүнүн төмөндөшүн көрсөткөн эмес, бирок алар ENT1(+/+) MVECге салыштырмалуу каталаза активдүүлүгүнүн кыйла жогору деңгээлине ээ болгон.Бул маалыматтар ишемия / реперфузиялык жаракат менен байланышкан көбөйгөн супероксид радикалына жооп катары ENBT1 активдүүлүгү MVECде азайгандыгын көрсөтүп турат.ENT1 (-/-) чычкандарынан бөлүнүп алынган MVEC ENBT1деги бул кыскарууну көрсөтпөйт, мүмкүн каталаза активдүүлүгүнүн жогорулашынан улам.