Продукциялар

Тамырдын жылмакай булчуң клеткаларында (SMC) триглицериддердин (TG) метаболизминин өзгөрүшү белгилүү бир фенотип менен байланыштуу болушу мүмкүн, бирок бул тактала элек.Майлуу триглицерид липазасы (ATGL) адиптикалык жана адиптикалык эмес клеткаларда негизги TG каталитикалык активдүүлүгүн көрсөтөт.Бул изилдөөдө биз SMCди ATGL жетишсиз чычкандардан (ATGL (-/-) mSMC) бөлүп алдык.ATGL (-/-) mSMC ATGL (+/+) mSMC салыштырмалуу төмөн mitogenic жооп жана жылмакай булчуң актин (SMA) сөз менен өзүнөн-өзү TG топтоо көрсөттү.Карылык менен байланышкан _-галактосидаза оң клеткалардын пайызы да ATGL (-/-) mSMC көбөйгөн.Реалдуу убакыт режиминдеги ПТР, андан кийин фокусталган ДНК массивинин анализи менен скринингден кийин глюкокиназанын (1,7 эсе), липопротеин-липазанын (3,8 эсе) жана интерлейкин-6 (3,7 эсе) жогору жөнгө салынган экспрессиясын жана кан тамыр эндотелийинин өсүшүнүн төмөндөтүлгөн экспрессиясын аныктады. фактор-A (0,2 эсе), I типтеги коллаген (0,5 эсе) жана ATGL (+/+) mSMC менен салыштырганда ATGL(-/-) mSMCдеги өзгөрүүчү өсүү фактору-_ (0,4 эсе).Андан кийин, доксициклин (Dox) менен жөнгө салынуучу myc-DDK-белгиленген аденовирус векторун (AdvATGL) колдонуу менен адамдын ATGLинин эктопиялык генин которуу аракети жасалган.AdvATGL инфекциясы жогорулаган митогендик жооп жана SMA экспрессиясы менен TG топтолушун кыскартууга алып келди жана ATGL (-/-) mSMCде улгайган клеткалардын саны азайган.Мындан тышкары, ATGL (-/-) mSMC-жылы четтеген ген экспрессия үлгүсү мүмкүн түзөтүлдү.Биздин маалыматтар ATGL (-/-) mSMC кан тамыр патогенезине байланыштуу болушу мүмкүн айкын фенотипке ээ экенин көрсөтүп турат.Липиддердин метаболизмине байланыштуу SMC фенотиптеринин пластикалуулугу терапиялык максат болушу мүмкүн.